兒童肥胖（一）--共識聲明
肥胖的流行
肥胖流行的范圍？
在世界范圍內，所有年齡的人群肥胖率都在增長。肥胖的定義不同，但都根據下述的體重指數（body mass index，BMI）界值點。當前，世界人群的7%，約2.5億人肥胖，而超重人群為肥胖人群的2-3倍。在一個最極端的例子中，美國1976-1980年國家第二次健康營養(yǎng)調查和最近1999-2000年同樣的調查之間，6-11歲兒童的超重率增加到兩倍，12-17歲兒童的超重率增加到三倍。美國15歲兒童的14~15%肥胖。非洲裔美國人，西班牙人（主要為墨西哥和波多黎各人），比馬人和其他美國本土人群有特別高的易患肥胖體質。肥胖發(fā)生率存在國家間的差異。1997-1998年13個歐洲國家、以色列和美國的學校調查橫斷數據的比較顯示，美國、愛爾蘭、希臘和葡萄牙青少年超重率最高（表1）。對歐洲國家21次調查的綜述指出，西歐和南歐的超重發(fā)生率較高。地中海周圍國家兒童超重率在20~40%，而北部地區(qū)國家較低，在10-20%。
相隔10年的澳洲兒童調查也說明了超重率的增加，到1995年兒童超重率為男15.0%、女15.8%，肥胖率為男4.5%、女5.3%。在其它的亞洲人群、波利尼亞人、密克羅尼西亞人、Anurans、毛利人也在肥胖的高風險之中。
在發(fā)展中國家也出現了超重、肥胖和代謝綜合癥出現率增長的傾向，超重發(fā)生率最高的地區(qū)：中東，7%；北非，8%，拉丁美洲和加勒比海，4.5~7%。
超重的兒童在也常常成為超重的青少年和成年人，成年期超重存在嚴重的健康風險。肥胖與許多嚴重醫(yī)學并發(fā)癥和兒童、成年人的死亡率增加有關。因此，監(jiān)測世界范圍內的肥胖發(fā)生率是重要的流行病學評價。
為什么肥胖如此流行？
人類在有利于脂肪儲存的應激條件下進化，這是一種對胰島素產生脂肪儲存反應的遺傳傾向，加之以久坐生活方式和能量密集的食物，促成了超重的問題。許多遺傳標記與肥胖及其代謝性后果關聯，然而，目前可鑒別的激素的、綜合癥的或分子學遺傳異常的不足肥胖者的5%。這個問題在原因段落中再詳細討論。
診斷
臨床評價：如何評價兒童期超重和肥胖？
評價基礎：歷史和人體測量學 兒童期超重和肥胖的定義仍然存在爭論，主要有兩個原因：缺乏簡單的、低成本的、精確和可重復性的測量嬰兒、兒童或青少年脂肪量的方法，以及缺乏鑒別兒童期和成年期心血管和代謝風險高低的兒童脂肪量的界值點。Whitaker et al.證明，嬰兒和兒童期肥胖的預測的價值取決于單親或雙親有無肥胖。
鑒別原發(fā)性或特發(fā)性肥胖和少數由于遺傳紊亂、內分泌疾病、中樞神經系統(tǒng)損傷、治療引起的繼發(fā)性肥胖是重要的，詳細的醫(yī)學史、身體檢查和實驗室檢查有助于鑒別。
在超重或肥胖兒童的最初評價中，營養(yǎng)史應包括母乳喂養(yǎng)還是處方喂養(yǎng)、開始進食固體食物的年齡和熱量攝取評價（包括營養(yǎng)平衡和食物類型的飲食質量）。臨床醫(yī)生應當詢問兒童的活動水平、因體重所受到的限度和呼吸障礙（包括打鼾、困倦以及睡眠呼吸暫停的潛在征兆等）。
身體檢查應首先檢查全身的比例，有無任何與眾不同的特征或畸形，這些能夠提示罕見的肥胖綜合癥的診斷。每次檢查要記錄和圖示身高、體重、BMI以及腰圍。
兒童期和青春期體脂的定量 過多的脂肪積累出現超重和肥胖。因為體脂的增多與發(fā)病率的增長有關，所以超重和肥胖的定義應與健康風險相聯系。由于難以直接測量體脂，所以可使用簡單和便宜的BMI來估價。BMI與兒童和成年人的體脂量相關。世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）的分類法和美國肥胖成年人營養(yǎng)指南根據健康風險，定義BMI 25-30kg/m2為超重，30kg/m2或以上為肥胖。
根據橫斷和縱斷數據，也曾提出了特定國家的生長圖表，例如，美國疾病控制和預防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC)2000年生長圖表包括了2-19歲的特定性別年齡的BMI。這些生長圖表的提出依據了美國5次國家調查數據，在2-19歲，年齡BMI在95th及其以上的百分位數的個體確定為超重和肥胖；BMI在85th和95th百分位數之間的個體為存在超重的風險。另外，在國家心臟、肺和血液研究所的報告中，將青少年超重定義為BMI在年齡的85th或以上百分位數。最近的一篇綜述結論，國家BMI參考標準數據的證據充分支持了其在臨床實踐和篩選中的使用。這些圖表的優(yōu)點是通過系列BMI測量的圖示，可在一段時間內對兒童進行追蹤。其不足是根據武斷的統(tǒng)計量，無后來發(fā)病率風險的生物學數據。此外，CDC參照標準數據依據美國兒童，可能不可應用于其它人群。這種方法的另外一個問題是，隨人群體重的增加，這些超重和肥胖百分位數閾值發(fā)生變化。
為了獲得完全的和國際間適用的兒童超重和肥胖定義，Cole et al.根據6個使用BMI的國家數據，提出了特定性別、年齡的界值點曲線。這些圖表將成年人的風險外推到兒童。國際肥胖工作組（International Obesity Task Force，IOTF)推薦這種方法用于人群間的比較。當前IOTF定義超重為約91%或以上，肥胖約99%或以上。推薦Cole et al.的生長圖表是為了流行病學的目的，如過應用到橫斷圖表中，可能低估肥胖的發(fā)生率。由于缺乏精確的百分位數，這些圖表不能用于個體病人的縱斷追蹤。
嬰兒體脂的定量 在2歲以下年齡組通常使用身長別體重。在美國，該年齡組的超重定義為身長別體重的95th百分位數以上。這種定義完全出于統(tǒng)計學的特定年齡、性別的數值。頭圍測量也是重要的，因為頭很大可能改變體重與身長的比例。
體脂的實驗室檢測
評價體脂及其分布的最可靠的方法？正如所討論的那樣，BMI是總體脂的間接估價，不一定預知兒童的健康風險。存在有BMI得出不準確信息的情況，例如，矮小的肌肉強健的兒童。此外，BMI不能夠區(qū)分皮下和內臟脂肪。因此，應附加總的和局部脂肪的測量指標。
皮褶厚度法 這是一種快速、簡便的方法，適用于社區(qū)兒科和大樣本研究，因在身體幾個部位測量，所以可以得到脂肪分布的信息。雖然這種方法要求有訓練的評價者應用標準化的測量，但無需更高的操作技術；另外，這種方法的可重復性較差，特別是在有很高BMI時。三頭肌皮褶厚度與脂肪量相關，與BMI結合應用能夠增加體脂百分數測定的敏感性。
生物電阻抗測定（BIA）法 BIA是評價身體組成的一種方法，簡單、快速、相對便宜和無損傷。但是，因受到飲食、身體活動以及改變受試者水合狀況的其它變量影響，例如月經期、急性疾病、腎臟疾病、水和電解質紊亂，BIA測定而有高度可變性。
水下稱重法 水下稱重需要特定的設備，主要用于研究的目的，不能應用于常規(guī)臨床?？捎糜谄渌w脂測量方法的驗證。
雙能X線吸收法（DEXA） 這是一種相對昂貴但安全的方法，能夠很精確測量體脂，對受試者來說也很簡便，其X線暴露很少。但DEXA也不能區(qū)分皮下和內臟脂肪。對于研究工作這種方法最有用途。
成像方法 腹部計算機X線斷層攝影和磁共振成像是測量內臟脂肪的精確方法。但是，缺點是費用高和計算機X線斷層攝影的射線暴露。這些方法需要較多的時間來完成，并要由專家來解釋。因此，這些方法也僅建議用于研究的目的。
人體測量學方法 腰圍或腰/髖比例是腹部脂肪組織的間接標志。和BMI一樣，關于成年人的界值點存在某些爭論。腰圍在95cm以上預示死亡率增加。這個參數也是肥胖兒童心血管和代謝風險因素的預測指標。內臟或腹內脂肪也與成年和兒童的代謝綜合癥相關，DEXA、皮褶厚度和BIA方法不能測量內臟脂肪，因此，腰圍是臨床中有助于鑒別較高代謝風險肥胖兒童的最小損傷和最便宜的工具。目前兒科腰圍參照標準值研究較少，有待發(fā)展。
原因
遺傳：引起肥胖的重要基因？
單基因肥胖 瘦素是最早認識到的對人類體重控制有重要作用的特定基因。這種脂肪細胞激素參與了控制食欲的激素和神經遞質的復雜回路，表2。至今，鑒別出了幾種單基因肥胖綜合癥，大部分存在于瘦素-黑素皮質素調節(jié)通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受體-阿片促黑素皮質素原（POMC）、激素原轉換酶1（PC1）、黑素皮質素受體3和4(MC3R和MC4R)、以及轉錄因子單意同源物（SIM1）；這個列表將不斷被擴展。在單基因情況下，普遍所見的嚴重的、早期開始的肥胖與相應敲除小鼠表型相似，支持了這些基因在體重調節(jié)中的重要作用。也有關于肥胖與外周代謝控制調節(jié)基因多態(tài)性之間關系不一致的報告，例如線粒體解偶聯基因，可能是由于特定種族和性別變異的原因。
瘦素-黑素皮質素基因的純合子突變是極其罕見的嚴重肥胖病因，并且常常與其它特征有關，例如瘦素缺乏情況下的促性腺激素分泌不足性腺機能減退，POMC缺乏下的紅發(fā)和腎上腺皮質功能減退，產生的表型排除了這些基因為普通肥胖候選基因的可能性。就瘦素、瘦素受體和POMC基因來說，雜合突變攜帶者有最低程度的異常表型。僅在黑皮質素受體（MCR）4發(fā)現雜合突變引起顯著肥胖，并與其它特殊表型無關。到目前為止，MC4R突變是最常見的單基因肥胖病因，占早期開始的嚴重兒童期肥胖的4%。
人類肥胖的其它候選基因 因胰島素在能量代謝中發(fā)揮重要作用，所以檢查胰島素基因。在歐洲血統(tǒng)的個體中，胰島素基因上游可變的核苷酸銜接重復的多態(tài)性增加了禁食胰島素水平，與兒童期肥胖之間存在關聯。
因為更多的基因和染色體區(qū)域與人類肥胖關聯，人類肥胖基因圖譜在繼續(xù)擴展。在最近發(fā)表的更新中，430以上的基因、標記物和染色體區(qū)域與人類肥胖表型關聯或連鎖。存在數量性狀基因座的35個基因組區(qū)域在兩項或更多研究中得到復制。每一條染色體， Y染色體除外，都存在與肥胖表型相關的基因座。已經鑒別出某些基因為內臟性肥胖所特有，但大部分的特異基因至今尚不了解。就這些數據來看，兒童肥胖很可能是多基因的，經復雜遺傳因素而具有易感性。據估價，過度肥胖傾向的30~50%可以由遺傳變異解釋。
哪些綜合癥與早期兒童肥胖有關？
肥胖是幾種少見的遺傳綜合癥的特有表型之一，這里僅介紹兩種。普拉德-威利綜合癥（Prader-Willi syndrome，PWS)以子宮內張力減退、智力延遲，以及促性腺激素分泌不足性腺機能減退為特征。PWS由染色體15q上PWS臨界區(qū)域內缺失父親表達的基因所引起，包括核內小核糖核蛋白質。但是，基因缺失的的確切代謝功能尚不清楚。PWS肥胖的一個主要差異為格瑞林（ghrelin）水平的升高，而在其他形式的肥胖是下降的。格瑞林，一種胃源性蛋白，可能至少是PWS食欲過盛的部分原因。
巴爾得-別德爾綜合征（Bardet-Biedl syndrome，BBS）的特征為不同程度的肥胖、智力延遲、色素視網膜病變、多指和腎臟異常。在關于BBS表型的幾項主要隱性遺傳譜系研究基礎上，鑒別出了幾個染色體區(qū)域，包括纖毛（cilia）和中心粒（centriole）功能的基因。
貝克威思-威德曼綜合征（Beckwith-Wiedemann syndrome，BWS）是一種主要以普遍的胎兒超重和內臟肥大為特征，有高身高但無兒童期的特殊肥胖。
內分泌：內分泌紊亂是肥胖的普遍原因嗎？
雖然在肥胖兒童和青少年中很少見GH缺乏、甲狀腺激素缺乏和皮質醇過多，但是這些疾病以能量消耗下降和生長減少同時存在為特征，引起緩慢生長的矮身高兒童出現顯著的中心性肥胖。對GH或IGF-I缺乏兒童的GH治療能夠逆轉這種身體組成，在增加肌肉數量的同時減少脂肪量。甲狀腺激素替代治療增加安靜時代謝率，改善伴隨甲狀腺激素缺乏出現的GH和IGF-I分泌的下降。皮質醇分泌過多的病人除了內臟性肥胖和生長不良外，通常有高血壓、葡萄糖不耐性、脂代謝紊亂、滿月面容、肌肉數量下降和紫羅蘭色的寬闊條紋。除去糖皮質激素源后，這些問題能夠得到改善。胰島素和瘦素在外周生成，循環(huán)系中的含量與體脂成比例，進入中樞系統(tǒng)的量與也血漿水平成比例。腦神經中表達的瘦素和胰島素受體參與能量攝入的調節(jié)。在腦中兩種肽的處理引起飽食感。有相對胰島素抵抗的高胰島素血癥和較低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。在兒童中很少診斷出胰島素瘤，在高胰島素血癥和正常胰島素敏感性情況下，大部分病例開始肥胖前的低血糖征兆可能預示了的這種診斷。大部分肥胖個體有升高的循環(huán)胰島素和瘦素水平，相對抵抗兩種激素引起的飽食作用。
在少數病人，假性甲狀旁腺功能減退（Pseudohypoparathyroidism）是兒童肥胖的病因，也存在甲狀旁腺激素（PTH）抵抗，出現低血鈣和高磷酸鹽血癥、矮身高、圓臉、短掌骨、基底神經節(jié)鈣化和發(fā)育延遲。
鑒別肥胖共存疾病的實驗室檢查包括甲狀腺功能、血脂、全部生化的和肝功能檢驗，以及禁食葡萄糖和胰島素檢驗。應考慮口服葡萄糖耐受實驗（0GTT），以排除10歲后受損的葡萄糖耐受性或T2DM高風險患者，例如T2DM家庭史和/或代謝綜合征。血清或尿皮質醇水平測定應作為后備檢查方法，以排除有相應病史資料和/或體格檢查結果的庫欣氏綜合癥肥胖患者。
神經學的：中樞神經系統(tǒng)損傷如何引起肥胖？
經歷嚴重腦損傷、腦瘤和/或頭部放射治療的兒童常常出現肥胖并發(fā)癥。在手術后初期可見體重的顯著增長，這些兒童身體活動的減少通常更多于能量攝入的增加。身體活動的減少可能繼發(fā)于不適宜的激素替代和交感神經系統(tǒng)功能的下降。雖然出現了下丘腦神經肽改變、11-β羥類固醇脫氫酶活性增強和皮質酮向皮質醇的轉換，但這種現象的確切機制尚不了解。這些個體經常出現β-細胞的自發(fā)性調節(jié)紊亂，對口服葡萄糖耐受性實驗出現胰島素分泌過多。
藥物：藥物引起肥胖嗎？
長期大劑量糖皮質激素治療出現特殊形式的向心性體重增長，內臟脂肪的積累易感心血管疾病風險。引起兒童和青少年體重增長的其它藥物包括賽庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸鈉(valproate)和孕酮。
有相當多的證據說明某些較新的安定藥物（抗精神病的）可能引起體重的迅速增長。但是，不同藥物對于對體重增長、血脂和糖尿病風險的影響有相當大的可變性。在精神分裂癥和情感障礙患者中，糖尿病和高脂血的發(fā)病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代藥物中，氯氮平（clozapine）和奧氮平（olanzapine）對于體重增長有顯著作用，增加了糖尿病和高脂血的風險。利培酮（Risperidone）和奎硫平（quetiapine）對體重增長有中等作用，對糖尿病和高脂血的出現可能有影響。阿立哌唑（Aripiprazole）和齊拉西酮（ziprasidone）僅與較少的體重增長相關，有較好的葡萄糖∶胰島素比例和血脂水平。但是，對后者藥物的長期應用經驗還較少。
環(huán)境：環(huán)境如何作用于對肥胖的遺傳易感性？
基因發(fā)揮允許作用，并與環(huán)境因素相互作用促使肥胖。在單卵雙生對間的能量平衡研究表明，對飲食改變而發(fā)生的循環(huán)脂類水平、皮下脂肪、脂肪量和內臟脂肪變化反應，有相同基因型的受試者對能量過剩與剝奪的反應比不同基因型受試者更相似。產生新基因型的技能以及對表型精確標志的研究進展將會提高確定基因-環(huán)境相互作用的能力。
子宮環(huán)境作用于肥胖嗎？ 母親妊娠糖尿?。℅DM）對青少年肥胖影響的流行病學研究結果并不一致。在印度比馬人群中，與GDM前出生的兄弟姐妹相比，GDM母親的嬰兒肥胖風險增加。這項研究支持了子宮內高血糖暴露是后來肥胖的風險因素。其它的研究證明，青少年超重風險的增長與出生體重的增加和母親GDM有關，但是在以母親的BMI調整后這種關系減弱或完全無關。因此，胎兒高胰島素血癥對出生時身體組成和身體大小的影響為將來的肥胖奠定了基礎。
心理社會因素
社會經濟狀況（SES）、種族、性別的影響是什么？ 該方面的大部分資料來自于美國成年人群。總體上說，與收入和教育水平較高的人群相比，水平較低的人群更可能成為肥胖，因為較高收入人群能夠更多地了解和應用衛(wèi)生保健知識、健康食品和健身設備。
在少數種族和少數民族，較高的肥胖發(fā)生率可能歸因于這些人群更加貧困。一定人群選擇性的體重增長可能也說明了人與環(huán)境之間的相互作用依遺傳背景而不同。某些人群顯然有更大的肥胖相關疾病的風險。因此，有效地預防和治療可能需要特定種族和民族策略。
性別影響SES和種族對肥胖的作用，貧窮婦女成為肥胖的可能性是貧窮男子的2倍。相反的，富有的婦女成為肥胖的可能性小于富有的男子。但是，富有的男子明顯比低SES男子更可能肥胖?？偟恼f來，女性較男性更可能肥胖?？紤]到母親BMI對其兒童的影響，這些研究結果特別有意義。根據美國肥胖協會資料，在20-74歲的婦女中，34%的肥胖（BMI≥30），6.3%的嚴重肥胖（BMI≥40），而男子則分別為28%和3.1%。
生活方式和飲食的作用是什么？ 使用運動傳感器的研究證明，中等強度運動時間較少的兒童在兒童期和青春期成為肥胖的風險較高。在美國，僅約25%的青少年報告有規(guī)律性的運動，令人擔憂的14%的青少年完全沒有運動。電視和計算機游戲促成了更多的久坐空閑活動，電視廣告也增加了小吃和不適當的食物選擇?？措娨暤臅r間和超重之間存在正相關，特別是在較大年齡的兒童和青少年。
除了生活方式的問題以外，在過去的幾十年中兒童和青少年的飲食方式也發(fā)生了很大的變化。使兒童處于肥胖風險的飲食因素包括高脂肪和過多的熱量攝入。肥胖兒童具有忽略早餐而在正餐卻食用大量食物的傾向。
就飲食營養(yǎng)素含量來說，鈣攝入和肥胖之間存在負相關。高碳水化合物軟飲料的消費是高熱量的主要因素，特別是這些液體代替了青少年的牛奶和鈣的攝入。另外，速食的消費已占美國學校兒童食物攝入的10%，在1970年僅占2%。與很少吃快餐的兒童相比，經常食用快餐的兒童消費了更多的總能量、每克食物中的更多能量、更多的總脂肪、更多的總碳水化合物和更多的額外的糖，更少的纖維素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的兒童特別容易受到食用快餐不利健康的影響。
新生兒的營養(yǎng)狀況影響兒童和青少年肥胖。特別是，已經證明某些人群母乳喂養(yǎng)至少有一定程度的保護作用，雖然其它的報告曾反駁了這一觀點。
暴食是肥胖的原因嗎？ 20~40%的嚴重肥胖的成年人和青少年因暴食而蒙受其害。當與非暴食肥胖者相比較時，肥胖的暴食者表現有體重和形態(tài)的問題，也表現出較低自尊心的抑郁和焦慮癥狀。顯然，年輕時的暴食紊亂者在后來的生活中未發(fā)展成為神經性貪食。
肥胖兒童和青少年的心理特征是什么？ 肥胖和心理學因素之間的因果關系尚不清楚。肥胖是非常顯眼的，6歲兒童更以弊病和缺陷看待肥胖。兒童對肥胖的知覺強調是遲鈍、自私自利、智力低下、社會隔離、較差的社交能力和學習成績，而對健康、健康飲食和活動的感知水平很低。因此，兒童都對超重和肥胖者產生了總體的負面社會感知，這與兒童自己的體重或性別無關。小至5歲的兒童就知道自己的肥胖，影響他們的外觀、運動能力、社會感應性和自尊。父母和肥胖青少年自身報告他們的生活質量較差。肥胖兒童的自尊隨性別和年齡而不同，女性有自尊心問題的較大風險。父母的容忍或不關注可能是自尊心的保護因素。
在嚴重肥胖的青少年中，48%的有中等至嚴重的抑郁綜合癥，35%的報告有高水平的焦慮。肥胖女孩比非肥胖女孩更有嘗試自殺的可能。超重青少年報告，比非超重的同伴參加了更多不健康的行為，經歷更多的社會心理苦惱。超重的青少年比正常體重的同伴更孤立，處于社會交流的外圍。
風險
為什么如此關注肥胖？
現在已經認識到肥胖是重要的醫(yī)學和公共健康問題。成年肥胖與許多醫(yī)學并發(fā)癥高度相關，損害生活質量，導致發(fā)病率的增加。肥胖兒童具有成年肥胖的高風險，但是，尚無充分數據確定兒童期的風險水平。然而，兒童期肥胖對成年疾病有獨立的貢獻。不采取適當的干涉，成年疾病就可能在年輕時出現。在年輕時肥胖和較早開始T2DM之間存在密切的流行病學和因果關系。
糖尿病
在過去的十年中，兒童T2DM出現了令人擔憂的增長， T2DM是以往幾乎完全在成年人發(fā)生的疾病。在美國、歐洲、日本和澳大拉西亞，少年T2DM的出現說明在這些國家糖尿病的增長最迅速，是約占新診斷出的青少年糖尿病人1/5的重要原因。雖然美國兒科學會和糖尿病聯合會未建議普遍篩查，但提出了所有超重的或至少有兩項高風險因素的兒童應當在10歲或青春期開始T2DM檢查，其后每2年進行一次的建議。風險因素包括一級或二級親屬的T2DM家庭史、屬于一定種族人群（即美國本土人、非洲裔美國人、西班牙人、日本人、或其它亞洲/太平洋島嶼人群）、或具有胰島素抵抗征兆（高血壓、血脂異常、黑棘皮病或多囊卵巢綜合癥）。對于少年兒童，禁食葡萄糖是篩查T2DM的主要檢驗方法，以標準OGTT后2小時的葡萄糖濃度來估價葡萄糖耐受性受損比血漿葡萄糖更為敏感，但也是較有損傷的、不便利的、較昂貴的方法。胰島素抵抗是T2DM的最大的風險因素。僅根據禁食胰島素和葡萄糖，應用估價胰島素抵抗的穩(wěn)態(tài)模型和定量的胰島素敏感性檢查指數，就能夠提供粗略的、未必總是可重復的、只有應用更具損傷性的正常血胰島素鉗夾技術才能最準確得出的指標。
代謝綜合癥（MS）
肥胖成年人的代謝變化被總結為所謂的MS。MS的定義依不同的典據而不同。美國國家膽固醇教育計劃中的成年人處理專門小組III要求5種特征中的3種：1）腹部肥胖，腰圍男＞102cm、女＞88cm；2）高血脂癥（甘油三酯濃度≥150 mg/dl或1.7 mmol/l）；3）膽固醇異常，高密度脂蛋白膽固醇（HDL）男＜40mg/dl或1nmol/l、女＜50mg/dl或1.3nmol/l；4)血壓：130/85 mm Hg或以上；5)葡萄糖耐受性受損，即禁食血漿葡萄糖升高到100 mg/dl或5.5 mmol/l及其以上水平。為應用于青少年，修改了成年人國家膽固醇教育計劃指南，甘油三酯在110 mg/dl或1.2 mmol/l及以上為異常，HDL設置在40及以下，腰圍在90%及以上（依據國家健康和營養(yǎng)調查III）為異常，血壓也同樣在90%及以上為異常。但仍然沒有兒科年齡范圍的MS定義，而是使用了成年人的標準，美國12~19歲總發(fā)生率為4.2%。Weiss et al.使用修改的標準，發(fā)現嚴重肥胖兒童的MS風險接近50%，風險隨BMI每增加0.5-U而增長。
WHO和美國臨床內分泌學家聯合會標準與上述標準部分一致，但所要求的禁食葡萄糖受損、葡萄糖耐受性受損不同，根據一次OGTT定義T2DM。在WHO/美國臨床內分泌學家聯合會標準中還包括了一項尿白蛋白排泄率＞20 ug/min的診斷標準。
雄性激素過多癥
在青少年女孩和青年婦女，中心性或腹部脂肪過量與雄性激素過多有關。脂肪組織表達生成性激素的酶，年青女子50%的循環(huán)系睪酮來自于脂肪。在女性，高雄性激素活性和高胰島素血癥之間也存在因果關系，肥胖的女性青少年胰島素抵抗與腹部脂肪高度相關。胰島素抵抗刺激卵巢及腎上腺雄性激素和雌性激素的生成，而肥胖女性的SHBG濃度較低，進一步增加了有生物活性的（自由的）性激素。這些激素的擾動使青少年女孩處于月經紊亂和早期多囊卵巢綜合癥的高風險之中。減體重引起胰島素抵抗和雄性激素活性的下降，特別是在腹部脂肪減少的青少年女孩。
心血管疾病
心臟疾病 肥胖引起各種心臟結構變化和血液動力學改變。過多的脂肪積累導致血量和心輸出量增加。睡眠呼吸暫停和與肥胖有關的肺通氣不足可能產生肺動脈高血壓。在病態(tài)肥胖癥，這些異?？赡軐е滦募〔?。關于肥胖兒童和心血管風險的研究有限。Bogalusa心臟研究指出，在體重較大的兒童青少年，胰島素和葡萄糖水平的增高可能是以生長修正的左心室質量增加的風險因素。兒童肥胖傾向于內皮功能障礙、頸動脈內膜增厚，以及早期出現主動脈和冠狀動脈脂紋（fatty streaks）與纖維斑塊（fibrous plaques）。兒童肥胖是否象成年人那樣，增加心肌梗死、中風、某些惡性腫瘤的風險，目前尚未得到證實。
高血壓 在所有年齡上，肥胖者普遍出現高血壓。兒童肥胖是兒科高血壓的首要病因。遺傳、代謝和激素（例如胰島素抵抗）的因素增加血清醛固酮水平、鹽的敏感性，瘦素水平的升高，可能也與肥胖高血壓有關。兒童青少年的收縮壓與BMI、皮褶厚度和腰/髖比例正相關。
呼吸問題
哮喘和其它呼吸問題 哮喘與超重和肥胖之間的關系存在爭論。哮喘與肥胖之間的表面關系的一種可能解釋為，二者發(fā)生率的增長相一致。在肥胖者，氣喘的癥狀可能是由于呼吸功的增加。或者說，肥胖可能改變了順應性或彈性反沖，導致有效肺容量、氣道口徑或呼吸肌力量的下降，而對呼吸系統(tǒng)的力學行為產生直接的影響。
睡眠障礙 肥胖與阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea, OSA）之間存在高度相關。肥胖兒童出現OSA的可能性為瘦受試者的4-6倍。通過整夜測量呼吸暫停/呼吸不足指數（apnea hypopnea index, AHI)的睡眠分析來診斷OSA，AHI指數在5次/小時或以上確診為OSA。減體重是減少AHI的首要方法。成年OSA與高血壓、心血管疾病、行為紊亂和較差生活質量的發(fā)生相關。
內臟疾病
非酒精脂肪肝疾病 肥胖與肝異常譜相關，稱為非酒精脂肪肝疾病。生化特征包括肝轉氨酶升高4-5倍、堿性磷酸酶和γ谷氨酰轉肽酶升高2-3倍。在后來的階段中，膽紅素、白蛋白、凝血素也可能升高。組織學的自然病史不同：肝脂肪變性通常以無組織學進展的良性臨床過程為特征；但是，非酒精性的脂肪性肝炎（steatohepatitis）可能變成與增長的纖維化以及最終少見的硬化相關。
大部分兒童和成年人是相對無癥狀的，某些個體可能有右上象限疼痛、腹部不適、虛弱、疲勞。有時可能出現肝腫大和肝臟疾病的皮膚特征，例如手掌紅疹，血管蜘蛛痣、肌肉消瘦、黃疸、肝性腦病。
膽囊疾病 肥胖、MS和高胰島素血癥，或迅速的過多減體重是出現膽結石的重要風險因素，其機制不完全清楚。要有效的處理必須及早識別膽囊疾病的嚴重性。因此，在腹部持久性疼痛肥胖青少年的鑒別診斷中應當考慮到膽囊疾病。
整形外科問題
超重兒童易于出現骨畸形，在后來易使這些兒童出現其它整形外科問題。過大的體重可能引起生長板的損傷，導致股骨骺滑脫、膝外翻、脛骨內翻(Blount疾病)、髕骨疼痛、扁平足、脊椎前移（背下部疼痛）、脊柱側凸和骨性關節(jié)炎。
皮膚病問題
在年幼肥胖個體常見的黑棘皮?。╝canthosis nigricans）以頸后表面、腋下、體褶和關節(jié)部位出現色素沉著過度、過度角化和柔軟斑塊為特征。嚴重的皮膚變化與血清胰島素水平升高有關，通過減體重而降低胰島素抵抗可以得到改善。普遍所見的其它的皮膚問題包括皮贅和毛發(fā)角化病。
神經學問題
肥胖與特發(fā)性顱內高血壓或假腦瘤有關，表現為頭疼、視力異常、耳鳴和第六神經局部麻痹。雖然隨BMI的增加顱內高血壓發(fā)生率增長到15倍，但甚至在理想體重之上10%的人，顱內高血壓的風險也增加。
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